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Warum einige Influenzaviren pathogener sind als andere
Binnen kürzester Zeit tödlich vor allem für die jüngere Bevölkerung, sodass es hieß, die Menschen stürben regelrecht auf der Straße: So zeigte sich zwischen 1918 und 1920 in drei Wellen die Spanische Grippe. Unterschiedlichen Schätzungen zufolge kostete sie zwischen 20 und 100 Millionen Menschenleben – bei einer Weltbevölkerung von zu dieser Zeit nur rund 1,8 Milliarden Menschen.
Eine Variante des Influenza-A-H1N1-Virus war der verantwortliche Erreger für das Massensterben damals – und auch in der aktuellen Grippesaison kursieren Viren des Influenza-A-Subtyps H1N1 (neben H3N2 und Influenza-B-Viren).
Gut zu wissen: Die Buchstaben H und N bei Influenzaviren
H und N sind die Abkürzungen für die auf der Oberfläche der Erreger exprimierten Proteine Hämagglutinin und Neuraminidase. Als „Spikes“ sind sie im Elektronenmikroskop auf der Virushülle erkennbar. Sie spielen eine Rolle beim Eindringen der Erreger in die Wirtszellen, aber auch bei der Spezifität, in welche Zellen das Virus eindringen kann.
H1N1 hat demnach eine hohe Spezifität für den Menschen als Wirt, kommt aber auch in Schweinen vor. Viele H5-Typen kursieren insbesondere unter Vögeln. Die verschiedenen Influenza-Typen können zwischen den verschiedensten Wirtsorganismen zirkulieren und sich auch innerhalb einer Spezies, die von verschiedenen Typen infiziert wird, mischen und austauschen.
Wirtsorganismen für Influenza A sind neben dem Menschen, Schweinen und Vögeln auch etwa Hunde, Pferde, Wale, Seehunde, Marder, Fledermäuse und viele weitere Säugetiere. Besonders Schweine gelten als „Mischgefäße“, da sie von vielen verschiedenen Influenza-A-Viren infiziert werden können.
Derzeit sind 19 Varianten des Hämagglutinins und elf von der Neuraminidase bekannt. Grundsätzlich sind alle Kombinationen möglich sowie Untervarianten und Mutationen dieser Marker.
In den vergangenen Jahren waren die Grippe-Erkrankungen in der menschlichen Bevölkerung glücklicherweise mit deutlich geringeren Todeszahlen verbunden. Unter Vögeln dagegen wütet bereits seit einigen Jahren der Subtyp H5N5 auch mit hohen Mortalitätsraten.
Forschende des Paul-Ehrlich-Instituts konnten jetzt gemeinsam mit Wissenschaftlern der Uni Freiburg einen Teil des Puzzles klären, warum die unterschiedlichen Influenza-A-Erreger zu ganz verschieden ausgeprägten Krankheitsbildern führen.
Überschießende Immunreaktion schädigt mehr als das Virus
Bekannt ist, dass insbesondere eine überschießende Immunreaktion, der sog. Zytokinsturm, verantwortlich dafür ist, dass eine Influenzainfektion einen schweren und oft tödlichen Verlauf nimmt – oder beim Ausbleiben eines solchen eben nur einen milden. Typ-I-Interferone, Immunbotenstoffe also, die hauptsächlich bei viralen Infektionen produziert werden und das Immunsystem stark aktivieren, spielen dabei die Hauptrolle.
Bei hochpathogenen Influenza-Erregern werden durch das Immunsystem besonders viele Typ-I-Interferone produziert. Durch diesen Zytokinsturm schädigen dann die hochaktivierten Immunzellen mit ihrer Abwehrreaktion das Gewebe stärker, als es der Erreger selbst tut – etwa indem bei (zu) vielen Zellen eine Apoptose (der programmierte Zelltod) ausgelöst wird.
Ein Forschungsteam um Dr. Martina Anzaghe vom Fachgebiet Forschung Immunologie am Paul-Ehrlich-Institut untersuchte jetzt gemeinsam mit Wissenschaftlern der Abteilung Virologie der Universitätsklinik Freiburg elf verschiedene Influenza-A-Virusstämme vor allem darauf, welche Zelltypen sie infizieren und welche Botenstoffe dabei ausgeschüttet werden.
Bekannt war, dass neben Epithelzellen alveolare Makrophagen und infiltrierende dendritische Zellen Zielzellen für das Influenza-A-Virus sind. Die Immunologen untersuchten sechs saisonale und fünf hochpathogene aviäre Viren, die sie mit ex vivo isolierten humanen plasmazytoiden dendritischen Zellen (pDC) inkubierten sowie mit in vitro differenzierten myeloiden dendritischen Zellen (mDC) und Makrophagen (Typ M1 und M2).
Immunzellen reagieren unterschiedlich auf Virusarten
Dabei zeigte sich, dass die pDC Interferone des Typs 1 (insbesondere Interferon-alpha (INF-α)) bereits dann in großen Mengen produzieren, wenn sie nicht selbst infiziert sind, aber Viruspartikel anwesend sind – unabhängig von der Art des Virus.
Andere Immunzellen dagegen, wie die untersuchten mDC und die Makrophagen-Typen, produzieren den Forschungsergebnissen zufolge erst eine große Anzahl an INF-α, wenn sie selbst infiziert werden, und zwar von hochpathogenen Influenza-A-Typen.
„Unsere Forschungsergebnisse zeigen, dass nicht nur die Immunzellen, die bisher immer im Fokus bei der Produktion von Typ-I-Interferon standen, sondern auch andere Zellen des Immunsystems ausschlaggebend dafür sein könnten, ob eine Influenza-Infektion eine überschießende Antwort des Immunsystems auslöst. Dieses Wissen ist wichtig, um das Risiko gefährlicher Virusvarianten besser einschätzen zu können“, sagt Professorin Zoe Waibler, Vizepräsidentin des Paul-Ehrlich-Instituts.
mDC und Makrophagen standen dabei bislang nicht im Fokus als Verursacher eines Zytokinsturms, was die Ergebnisse so spannend mache, sagt Anzaghe.
Sie ergänzt, dass diese Ergebnisse damit einen Erklärungsansatz lieferten, warum manche Grippeviren so viel gefährlicher sein könnten als andere. „Es ist vor allem ihre Fähigkeit, sich in bestimmten Immunzellen zu vermehren und dadurch eine extrem starke Immunreaktion auszulösen, die zu schweren Entzündungen und Gesundheitsschäden führt. Dieses Wissen kann helfen, gezielter Therapien zu entwickeln und Risikogruppen besser zu identifizieren.“
Insgesamt ist das allerdings nur ein Teilaspekt für die Pathogenität der Influenzaviren, wenn auch möglicherweise ein bedeutender. Im Fall der Spanischen Grippe etwa konnten Forschende bereits im Jahr 2007 zeigen, dass z. B. auch das Protein PB1-F2 eine Rolle für die hohe Letalität spielte. Es sorgte für eine hohe Apoptosezahl der Zellen – seine Funktion an sich ist aber immer noch Gegenstand der Forschung. Das Protein liegt in den aktuellen Grippe-Erregern nur noch in einer verkürzten Variante vor.
Neue Mutation führt aktuell zu vielen Influenza-Infektionen
Aktuell spielt eine neu aufgetretene Mutation der H3N2-Variante, das Virus Influenza-A(H3N2)-Subtyp K, eine mögliche bedeutende Rolle bei den Infektionszahlen. Es sorgt dafür, dass sich vor allem in Großbritannien die Zahl der neuen Fälle rasch erhöht – und auch in Deutschland wurde es bereits nachgewiesen.
Der neue Subtyp scheint sich schneller zu verbreiten, auch bei mit dem aktuellen Kombinationsimpfstoff Geimpften. Insgesamt sorgte dies bereits für einen früheren Start der Grippesaison.
Das „Vogelgrippevirus“ H5N5, das weltweit in vielen Vogelbeständen unter anderem auch beim Nutzgeflügel umgeht, ist unterdessen erstmals auch mit dem Tod eines Menschen in Verbindung gebracht worden. Es könnte Forschenden zufolge durchaus Pandemie-Potenzial besitzen. Quellen:
https://library.fes.de/pdf-files/adsd/17115.pdf
https://www.rki.de/SharedDocs/FAQs/DE/Influenza/FAQ_Liste.html#entry_16871246
https://doi.org/10.1080/22221751.2025.2556718
https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(07)00216-8
https://deutsch.medscape.com/viewarticle/mutiertes-grippevirus-dem-vormarsch-was-neue-influenza-h3n2-2025a1000vwd
https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/washington-state-resident-dies-first-confirmed-h5n5-bird-flu-case-health-2025-11-22/?utm_source=chatgpt.com