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Pfeiffersches Drüsenfieber und Multiple Sklerose: Forschung: Wie EBV womöglich MS auslöst
Praktisch 100 Prozent aller Multiple-Sklerose(MS)-Patienten weisen diversen älteren Studien zufolge eine nachweisbare zurückliegende Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) auf.
Und das ist wohl nur eine der möglichen Folgeerkrankungen des lange als vermeintlich eher harmlos angesehenen Pathogens. Der Verursacher des Pfeifferschen Drüsenfiebers (auch Kusskrankheit genannt) wird spätestens seit den 2010er-Jahren in Verbindung gebracht mit:
- Multipler Sklerose
- Morbus Hodgkin
- Burkitt-Lymphom und anderen Lymphomen
- systemischem Lupus erythematodes
- rheumatoider Arthritis
- ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue-Syndrom)
- Nasopharynxkarzinomen
- Schizophrenie
Den Verdacht auf eine Beteiligung bei Lymphomen gibt es bereits seit den 1960er-Jahren – der wahrscheinliche Zusammenhang mit Multipler Sklerose erhärtete sich im Jahr 2020 mit einer groß angelegten deutschen Studie von Forschenden der Berliner Charité.
Während aber 100 Prozent der MS-Patienten EBV-positiv sind, gilt das auch für bis zu 98 Prozent aller Erwachsenen im Alter von 40 Jahren weltweit. EBV ist ein sehr infektiöses und übertragungsfreudiges Pathogen, das in der Regel bereits Kinder infiziert – dann meist symptomlos.
Warum aber gibt es dann „nur“ weltweit etwa 2,8 Millionen Menschen, die an MS erkranken bei geschätzt rund 6,1 Milliarden EBV-positiven Menschen weltweit(98 Prozent Infizierte von rund 75 Prozent (älter als 15 Jahre) der aktuellen Weltbevölkerung von insgesamt rund 8,3 Milliarden Menschen) ?
Zur Erinnerung: Was ist das Epstein-Barr-Virus?
Das Epstein-Barr-Virus gehört zu den Herpesviren und verbleibt nach der Infektion im Körper.
Die Infektion erfolgt in der Regel symptomlos im Kindesalter und bleibt bei den meisten Menschen folgenlos. Besonders bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen kann sich die frische Infektion jedoch als Pfeiffersches Drüsenfieber (infektiöse Mononukleose) äußern.
Das Pfeiffersche Drüsenfieber geht typischerweise mit Fieber, Müdigkeit, Halsschmerzen und geschwollenen Lymphknoten einher, verläuft aber mehrheitlich harmlos und heilt in der Regel rasch aus.
Bei einigen Patienten zeigen sich jedoch lebensbedrohliche Komplikationen wie Atemnot, Milzriss oder Blutzellmangel oder außerordentlich langwierige Verläufe wie das chronische Müdigkeitssyndrom. Autor: wf
Quelle: Deutsches Zentrum für Infektionsforschung (DZIF)
Auslöser für MS: EBV modifiziert B-Zellen
Schweizer Forscher haben nun in einem Mausmodell einen möglichen Pathomechanismus entschlüsselt, der auf diese Frage eine Antwort geben kann. Demnach könnte die Verursachung von MS quasi einen Unfall bei der normalen Überlebensstrategie des Virus darstellen.
Akute Infektionen mit vielen Viruskopien spielen dabei nicht die Hauptrolle, entscheidend ist eher die „Langzeitstrategie“ des Virus. EBV befällt die Antikörper-Produzenten des Immunsystems, die B-Zellen, und verbleibt in diesen über einen langen Zeitraum – sowohl nach asymptomatischen als auch nach symptomatischen Infektionen. Dabei werden über einen langen Zeitraum immer nur kleine Mengen neuer Viren schleichend freigesetzt, ohne jedoch die Zelle zu zerstören.
Tatsächlich hat EBV sogar einige Mechanismen entwickelt, um seine Wirtszellen am Leben zu halten. Die B-Zellen werden dadurch immortalisiert. Eine Schlüsselrolle spielt dabei das Virusprotein LMP1 (Latentes Membranprotein 1), das als Rezeptor etliche Überlebens-Signalkaskaden auslösen kann. Es gilt als wichtigstes Onkogen des Virus und treibt im Fall der Lymphome entsprechendes Tumor-Wachstum an.
Im Zusammenhang mit MS fanden die Schweizer Forscher heraus, dass LMP1 verhindert, dass B-Zellen mit Antikörperkonfigurationen, die gegen körpereigenes Gewebe gerichtet sind– in dem Fall insbesondere gegen das die Nerven umgebende schützende Protein Myelin – , durch das Immunsystem durch Apoptose (den programmierten Zelltod) aussortiert werden.
Diese autoreaktiven, EBV-infizierten, immortalisierten und vor Apoptose geschützten B-Zellen stellen dann den Auslöser für MS dar.
EBV als Auslöser für MS: Mehrere Faktoren müssen zusammenkommen
Für diesen Prozess müssen mehrere Ereignisse zusammenkommen. Im Mausmodell beobachteten die Forschenden, dass naive gegen Myelin autoreaktive B-Zellen bei einer Virusinfektion in das Gewebe des Gehirns eindringen können und dort ihr Antigen aus dem Parenchym aufnehmen können.
Das ist so weit ein Vorgang, der immer wieder geschieht. In jedem Menschen entstehen auch immer zu einem sehr kleinen Prozentsatz autoreaktive B-Zellen (und andere Immunzellen).
Im Normalfall werden diese aber durch das Immunsystem erkannt und gezielt zur Apoptose gebracht. Ist die Zelle aber EBV-infiziert, verhindert LMP1 dies. Die Forschenden konnten im Mausmodell beobachten, wie diese überlebenden B-Zellen zu lokalen Schäden im Hirngewebe führten, die frühen MS-Herden ähneln.
Forscher fordern frühe Impfung gegen EBV zur Prävention
„Die Rolle des Epstein-Barr-Virus bei MS war lange Zeit ziemlich rätselhaft. Wir haben eine Reihe von Ereignissen identifiziert – darunter eine Infektion mit ebendiesem Virus –, die in einer klar definierten Abfolge stattfinden muss, um eine lokalisierte Entzündung im Gehirn auszulösen“, sagt Studienautor Prof. Dr. Tobias Derfuss vom Departement Biomedizin der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel. Das erkläre zwar nicht alle Aspekte von MS, könne aber der Auslöser für eine chronische Entzündung im Gehirn sein, so der Forscher.
„Das Modell, das sich aus der Arbeit unseres Teams ergibt, ist sehr einfach und daher sehr überzeugend. Kurz gesagt gehen wir davon aus, dass virusinfizierte B-Zellen die Läsionen verursachen“, erklärt Mitautor Dr. Nicholas Sanderson.
In ihrem Artikel im Fachjournal „Cell“ gehen die Autoren noch ein Stück weiter: „Dieses Modell erklärt, wie bestimmte Vorläufersymptome wie Infektionen des Zentralnervensystems und Kopfverletzungen das MS-Risiko erhöhen können, und untermauert die Begründung für eine klinische Impfstudie, die darauf abzielt, EBV-Infektionen bei Jugendlichen zu verhindern oder zu mildern, um das MS-Risiko zu senken“, schreiben sie.
Das heißt, die Forschenden insistieren, eine breit angelegte frühe Impfung gegen EBV könnte potenziell zukünftig Folgeerkrankungen wie MS sowie andere damit wahrscheinlich in Zusammenhang stehende Erkrankungen verhindern.
EB-Virus: LMP1 fördert Migration der B-Zellen
In dem Zusammenhang, dass als Auslöser für MS auch ein Eindringen der autoreaktiven B-Zellen ins Gewebe eine Voraussetzung darstellt, ist auch die Arbeit von Forschenden des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) interessant. Die Wissenschaftler des DKFZ veröffentlichten ihre Ergebnisse 2025 im Fachmagazin „Nature“.
Die Forschergruppe um Henri-Jacques Delecluse fand heraus, dass das EBV-Protein LMP1 gemeinsam mit dem ebenfalls viruscodierten Protein EBNA2 (Epstein-Barr virus nuclear antigen 2) infizierten B-Zellen die Fähigkeit verleiht, aus den Lymphbahnen in Gewebe einzudringen.
„Die Virusproteine EBNA2 und LMP1 erhöhen die Aktivität entzündungsfördernder Zytokine wie CCL4, die bei Multipler Sklerose nachweislich relevant sind“, erklärt Delecluse. „Die EBV-manipulierten B-Zellen (...) dringen unter anderem ins Gehirn ein. Auch dieser Prozess wird durch MS-relevante Botenstoffe gesteuert, wie wir zeigen konnten. Unter anderem ist der CCR1-Rezeptor involviert, der bei Multipler Sklerose nachweislich eine wichtige Rolle spielt.“
Forscher untersuchten Erbgut auf EBV-Last
Auch Bonner Forschende konnten jüngst ein weiteres Puzzle-Stück zum Thema EBV vervollständigen. Sie untersuchten, wie der Körper EBV-Infektionen unter Kontrolle behält bzw. wann sie außer Kontrolle geraten können und damit Ereignisse, die zu Folgeerkrankungen führen, wahrscheinlicher werden.
Die Forschenden um Dr. Axel Schmidt vom Institut für Humangenetik der Uniklinik Bonn durchforsteten die Genomsequenz-Daten aus dem Blut von 486.315 Teilnehmenden der UK Biobank und von 336.123 Teilnehmenden des Projektes All of Us nach EBV-DNA-Abschnitten.
„Personen, bei denen solche EBV-Reads nachgewiesen werden, haben im Durchschnitt eine erhöhte EBV-Viruslast. Dies konnten wir mit Laboruntersuchungen zeigen. Da bei großen Biobanken, wie der UK Biobank, Genomsequenz-Daten für alle Teilnehmenden erhoben wurden, hat man jetzt ein Maß, mit dem die EBV-Viruslast in großem Stil abgeschätzt werden kann“, erklärt Schmidt.
Indem sie so Daten und Fakten aus den Biobanken in Zusammenhang mit einer EBV-Viruslast setzten, konnten sie Faktoren ermitteln, die zu einer höheren EBV-Last führen. Dazu zähle „vor allem das aktuelle Rauchen“. Ferner fanden sie Korrelationen mit genetischen Faktoren, die etwa als mögliche Prädisposition für Erkrankungen wie MS gelten. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachmagazin „Nature“.
Zusammengenommen erhärtet sich also das Bild, dass und wie EBV das Entstehen von MS verursachen kann. Quellen:
https://jnnp.bmj.com/content/91/7/681
DOI: 10.1016/j.cell.2025.12.031
https://www.unibas.ch/en/News-Events/News/Uni-Research/Epstein-Barr-Virus-Multiple-Sclerosis-autoimmune-disease-mechanism.html
https://doi.org/10.1038/s41467-025-59813-z
https://www.dkfz.de/aktuelles/pressemitteilungen/detail/wie-das-epstein-barr-virus-seine-eigene-ausbreitung-im-koerper-foerdert
https://www.uni-bonn.de/de/neues/030-2026
https://doi.org/10.1038/s41586-026-10274-4