Fructose – süße Gefahr?

Unter dem Begriff „Isoglucose“ verbirgt sich eine Sammelbezeichnung für ein aus Kartoffeln, Mais oder Weizen industriell hergestelltes Gemisch aus Glucose und Fructose. 

Anders als in Haushaltszucker (Saccharose) sind die beiden Bestandteile jedoch chemisch nicht miteinander verbunden. Dadurch kann die Glucose sofort ins Blut gelangen und den Blutzuckerspiegel hochtreiben. 

In den USA ist der Ausgangsstoff in der Regel genmanipulierter Mais und man spricht von High Fructose Corn Sirup (abgekürzt HFCS). 

In Deutschland finden wir auf den Zutatenlisten industriell produzierter Lebensmittel neben „Isoglucose“ die Begriffe „Invertzuckersirup“, „Glucose-Fructose-Sirup“ oder auch „Fructose-Glucose-Sirup“, wenn der Anteil der Fructose über 50 Prozent liegt.

Glucose gelangt aus dem Dünndarm schnell ins Blut, wird mithilfe von Insulin in die Körperzellen transportiert und – überwiegend in der Leber – als Glykogen gespeichert.  

Während Glucose als wichtigster Energielieferant für den Körper gilt, ist dieser auf Fructose nicht angewiesen. Die mit der Nahrung zugeführte Fructose wird vom Körper völlig ohne Insulin verstoffwechselt, weshalb man früher annahm, sie sei die geeignete Zuckerart für Diabetiker.  

Doch dies war ein Irrtum, was sofort klar wird, wenn man den weiteren Stoffwechselweg der Fructose verfolgt: Aus dem Dünndarm gelangt die Fructose mithilfe eines Transportproteins direkt in die Leber. Kleine Mengen Fructose stellen für die Leber kein Problem dar; sie werden von den Leberenzymen abgebaut und ausgeschieden.  

Fluten jedoch große Fructose-Wellen den Körper – zum Beispiel nach dem Genuss stark gesüßter industrieller Produkte, vor allem in flüssiger Form (Fruchtsäfte, Fruchtnektare, Softgetränke, Wellnessdrinks oder Smoothies) –, dann ist die Leber in Not.

Weil es für Fructose keinen eigenen Körperspeicher gibt (wie Glykogen für Glucose) und auch keine Gegenregulation dabei hilft, das Überangebot von Fructose sinnvoll in Schach zu halten, rettet sich der Körper so: Die Leber fängt an, aus Fructose Fett zu produzieren und als Leberfett zu speichern.  

Fettleber und Hyperlipoproteinämie (Erhöhung der Lipoproteine und der von ihnen transportierten Lipide im Blut) gehören zum Symptomkomplex des Metabolischen Syndroms. Von diesem sind in Deutschland circa 20 bis 30 Prozent der Bevölkerung betroffen, wobei der Anteil der jungen Menschen gegenüber den hauptsächlich betroffenen Älteren steigt.

Gerade die nicht alkoholbedingten Fettlebererkrankungen haben in den letzten Jahren zugenommen, wobei die Deutsche Leberstiftung in erster Linie den Verzehr von Süßigkeiten und Softdrinks – die viel Fructose enthalten – als Ursache annimmt.

Epidemiologische Studien belegen, dass Fructose-Konsum und Adipositas eindeutig zusammenhängen. Die Erklärung dafür liegt im hormonellen Bereich: Wenn ein gesunder Mensch eine normale Mahlzeit verzehrt, steigt der Insulin-, aber auch der Leptinspiegel an, während der Spiegel des appetitanregenden Hormons Ghrelin sinkt.

Leptin spielt nicht nur eine Rolle dabei, den Fettstoffwechsel zu regulieren, sondern bremst auch das Hungergefühl. Das heißt: Normalerweise wird ein Mensch während des Essens satt.

Der Verzehr von Fructose hat jedoch keinerlei Wirkung auf die Insulin-, Leptin- und Ghrelinspiegel. Das bedeutet, dass das Sättigungsgefühl ausbleibt und viele Menschen ungehemmt weiteressen und -trinken. Die Gewichtszunahme ist damit vorprogrammiert.

Auch auf den Harnsäurespiegel hat die Fructose – als einziger Zucker überhaupt – einen negativen Einfluss: In den Leberzellen wird Fructose enzymatisch in eine Phosphatverbindung umgewandelt. Je mehr Fructose mit der Nahrung oder über Getränke in den Körper gelangt, umso mehr Phosphat wird verbraucht.  

Im Verlauf dieser Reaktionskette wird ein Enzym aktiviert, das den Abbau von Purinen einleitet. Purine sind Bausteine von Nukleinsäuren und werden vom Körper selbst produziert oder auch durch tierische Nahrung zugeführt.  

Beim Abbau von Purinen entsteht Harnsäure. Bei verstärktem Purinabbau steigt der Harnsäurespiegel und es kann eine Hyperurikämie (krankhafter erhöhter Harnsäuregehalt im Blut) entstehen, die mit den typischen Symptomen der Gicht einhergeht.

Die Hyperurikämie gilt zugleich als einer der Risikofaktoren für die Entwicklung eines Metabolischen Syndroms. Denn Harnsäure gelangt auch in die Endothelzellen, die die Innenseite der Blutgefäße auskleiden, und bremst dort die Produktion des gasförmigen Transmitters Stickstoffmonoxid (NO).  

Ein anhaltender NO-Mangel führt dazu, dass die Endothelmuskelzellen unelastisch werden und sich nicht mehr erweitern. Ein unerwünschter Blutdruckanstieg ist die Folge.

Außerdem trägt die verminderte NO-Freisetzung dazu bei, dass die Endothelzellen resistent gegen Insulin werden. Das bedeutet, die Glucose aus dem Blut wird nicht ausreichend in die Zellen transportiert – der Blutzuckerspiegel bleibt hoch, sodass die Bauchspeicheldrüse noch mehr Insulin freisetzt.  

Es entwickelt sich eine Hyperinsulinämie (pathologisch erhöhter Insulinspiegel im Blutserum). Gemeinsam mit dem Bluthochdruck, dem gestörten Lipidstoffwechsel und dem Übergewicht ist das Metabolische Syndrom somit komplett.

Wenn man sich die dramatischen Konsequenzen eines Fructose-Überkonsums vor Augen hält, wundert man sich, warum das Wissen darüber bisher so wenig verbreitet ist. Denn wenn von Fructose oder Fruchtzucker die Rede ist, denken die meisten Menschen an Früchte – und die sind ja gesund. 

Ganze, unverarbeitete Früchte essen und dabei gut kauen – das ist gesund, und normale Mengen davon sind auch für den menschlichen Fructose-Stoffwechsel meistens kein Problem.

Die Gefahr versteckt sich in den Supermarktregalen: Hier gilt es, den Blick zu schärfen und Zutatenlisten sorgfältig zu studieren, gerade bei vermeintlich gesunden Nahrungsmitteln. In vielen von ihnen lauern industriell hergestellte Zubereitungen mit hohem Fructose-Anteil.