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Asthma, Polypen & NSAR: Was hilft bei Samter-Trias?
Der Begriff „Analgetika-Asthma“ ist in der Apotheke gut bekannt: Klagen Betroffene nach Einnahme von Acetylsalicylsäure (z. B. Aspirin®) oder anderen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) über Atemwegsbeschwerden oder leiden sie an Asthma, stellt Paracetamol als Analgetikum für sie wohl die bessere Wahl dar.
Von den Zusammenhängen zwischen Acetylsalicylsäure (ASS), Asthma und Nasenpolypen haben hingegen die wenigsten gehört. Dabei ist es nicht unüblich, dass Nasenpolypen, Asthma bronchiale und eine Unverträglichkeit gegenüber NSAR gemeinsam auftreten.
Die Assoziation wurde erstmals 1922 an einem Patientenfall dokumentiert. Es dauerte jedoch bis 1968, ehe die Zusammenhänge von einer ASS-Intoleranz, Asthma und rezidivierenden Polypen von den Wissenschaftlern Max Samter und Roland F. Beers Jr. beschrieben wurden.
Das klinische Syndrom dieser sogenannten Samter-Trias wird auch als Aspirin-exacerbated respiratory disease (durch Aspirin verschlimmerte Atemwegserkrankung, AERD) bezeichnet. Der Begriff tritt synonym zu Analgetika-Asthma auf und kann als Phänotyp der chronischen Rhinosinusitis verstanden werden. Er ist somit nicht nur auf die unteren Atemwege beschränkt.
Welche Symptome treten bei einer Samter-Trias auf?
Welche Symptome nach Einnahme von NSAR wie Ibuprofen oder ASS auftreten, ist hoch variabel. In der Regel treten Symptome binnen dreißig Minuten bis drei Stunden auf.
Obwohl der Begriff Analgetika-Asthma etwas anderes vermuten lässt, deuten nicht nur Atemnot (Dyspnoe) oder ein Asthmaanfall auf eine Unverträglichkeit hin, sondern auch beispielsweise eine Rhinitis oder Urtikaria sowie gastrointestinale Beschwerden ohne Atemwegsbeschwerden.
Eine Samter-Trias zu erkennen, ist manchmal gar nicht so leicht, da vielen Asthma- oder Polypen-Patienten nicht bewusst ist, dass sie auf NSAR reagieren. Andere Betroffene wiederum meiden oft unbewusst die Einnahme von NSAR.
Man kann jedoch festhalten: Je schwerer das Asthma, desto wahrscheinlicher wird eine AERD. Zudem tritt die Erkrankung häufiger auf als vermutet und gilt als unterdiagnostiziert.
Samter-Trias: Pseudoallergische Reaktion durch NSAR-Einnahme
Obwohl die Pathophysiologie der Samter-Trias noch nicht vollständig geklärt ist, weiß man mittlerweile, dass bei Betroffenen mit AERD vermehrt COX-1-Rezeptoren ausgebildet werden und der Leukotrien-Stoffwechsel verschoben ist.
Werden COX-1-Hemmer wie Ibuprofen und ASS eingenommen, verschiebt sich das Gleichgewicht durch die Enzymhemmung in Richtung pro-inflammatorischer Leukotriene bei gleichzeitig geringerer Produktion des „guten“ Prostaglandin PGE2, das bronchodilatorisch (Bronchien erweiternd) wirkt.
Die infolgedessen auftretenden Polypen sind eosinophile Polypen im Sinne einer TH2 (T-Helferzellen)-getriggerten entzündlichen Erkrankung, weshalb topische Glucocorticoide sowie in schweren Fällen Biologika eingesetzt werden.
Es liegt also eine pseudoallergische und keine allergische Reaktion Typ 1 basierend auf Immunglobulin E und Antikörperbildung vor. Daher kann AERD auch nicht mittels Haut-Pricktest oder Intrakutantestung festgestellt werden. Stattdessen erfolgt als Goldstandard zur Diagnostik eine Provokation mit ASS.
Diagnose einer Samter-Trias mittels Provokationstest
Die Testung auf eine ASS-Unverträglichkeit kann inhalativ, intravenös, nasal oder oral erfolgen. Treten klinische Symptome wie beispielsweise Rhinorrhoe auf oder kann ein Abfall der Lungenfunktion (z. B. FEV-1-Wert) beobachtet werden, gilt die Diagnose als gesichert. Da die Schwellendosis hoch variabel ist, werden Patienten während der Provokation mit steigenden Dosierungen konfrontiert.
In der Regel treten bei der Provokationstestung nur leichte Reaktionen auf. Aus Sicherheitsgründen empfehlen Experten jedoch stets die stationäre Durchführung in spezialisierten Zentren.
In Einzelfällen scheint auch klinisch eine Diagnose möglich, wenn z. B. Asthma erstmals im Erwachsenenalter diagnostiziert wird und Patienten zusätzlich über wiederkehrende Nasenpolypen und eine Historie von mindestens zwei NSAR-induzierten Atemwegsreaktionen klagen. Häufig bieten zudem Kreuzallergien Hinweise.
Wie wird eine Samter-Trias behandelt?
Da die AERD häufig nach einem viralen Infekt mit einer Rhinorrhoe beginnt, die dann in eine chronische Rhinosinusitis übergeht, sollte man in der Apotheke immer dann hellhörig werden, wenn Patienten im weiteren Verlauf von der Entwicklung von Polypen berichten oder erst im Erwachsenenalter Asthma entwickeln.
Wird die AERD erkannt, gibt es zwei Optionen: Entweder sollten Patienten mit AERD nicht nur Acetylsalicylsäure, sondern konsequent alle weiteren NSAR meiden, um ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Neben Paracetamol (bis 1.000 mg) werden auch selektive COX-2-Hemmer wie die verschreibungspflichtigen Coxibe in der Regel gut toleriert.
Andererseits kann bei AERD gezielt die tägliche Einnahme von ASS zur Therapie herangezogen werden, etwa, wenn wiederkehrende Nasenpolypen zu wiederholten Operationen führen oder wenn aufgrund anderer Erkrankungen eine Einnahme von NSAR erforderlich ist.
Experten bezeichnen dies als adaptive Desaktivierung. Nach einer meist nur anfänglichen Verschlechterung der Symptome verbessert die tägliche Einnahme von ASS langfristig nachweislich bei einer Mehrheit der Patienten die Beschwerden: Angefangen von der Anzahl der Sinusitiden bis hin zur Hospitalisierungsrate und der Anzahl notwendiger Operationen sinkt darüber hinaus der orale ebenso wie der nasale Corticoidbedarf. Auch das Riechvermögen verbessert sich.
Die Diagnostik wie auch das Durchhalten der Therapie lohnen sich also für Patienten. Um das zu verstehen, lohnt ein Blick auf die Pathophysiologie.
Die adaptive Desaktivierung mit Acetylsalicylsäure stellt bei Patienten eine sichere und effektive Therapie dar. Hierfür muss die Therapie allerdings täglich durchgeführt werden. Bereits ab einer etwa 72-stündigen Einnahmepause kann eine erneute Desaktivierung und langsame Dosistitrierung notwendig werden. Typische Dosierungen liegen durchaus in höheren Dosierungen als im Rahmen der Thrombozytenaggregationshemmung, wie beispielsweise zwischen 100 mg und 500 mg täglich. Treten gastrointestinale Beschwerden auf, können magensaftresistente Formulierungen sowie Protonenpumpenhemmer eine Lösung darstellen.